每一个心衰猫家庭的最大愿望：猫得的是TMT

“厨子，看猫TMT的文了嘛？”黄医生这句话真是太久远，好像快一年前了。寻思着，认识好学的“小黄人”黄医生许久；最近听闻他之后大约离开上海，奈何这次行程匆匆也没面基到，甚是可惜。因此，想到猫TMT并未专门写一篇文，就稍稍抛砖引玉一番，小写一笔。

猫TMT并不是一个真那么冷门的猫病，只是近年才有认知，和很多猫有关系。是许多心衰/肺水肿猫家庭的最大“愿望”。

你或许听说过猫应激“吓死”，或者洗澡、就诊、手术后忽然呼吸困难，或是受惊吓后喘不过气，送医一查，发现肺水肿/胸腔积液，心脏不对劲，这一套在许多猫身上演绎过。但凡遇到这类情况，最终多半诊断为“心肌肥厚”。熬过急症后，就变成了个药罐子，猫家长受一辈子惊一辈子的怕，天天喂药，天天怕复发。

大可不必！这其中一部分猫并不需要吃一辈子的药物，因为他们得的是TMT，就没有得“心肌病”，是完全健康的！

猫TMT：压力引发的心脏病？

猫TMT没听迷糊吧，咱用图片解释呢？

那这和猫家长有啥关系？关系很大！以往遇到猫突发肺水肿、呼吸困难，如果诊断为肥厚性心肌病引发的心衰，那必须得一辈子吃利尿剂、F5之类一大堆药物。知道TMT的存在后，我们会发现，其中不少并不是真的有心肌病，就真的只是单纯——吓坏了。

这些猫在扛过心衰发作后，很快心室肌肉会回复正常，今后完全不必吃药，家长也不必长期担惊受怕。

心肌病？不是心肌病？普通的心肌病哪怕没发病，你也可以做心超声查出来厚度异常，但是TMT要么不出现，通常一出现就伴随心衰。一只猫突发呼吸困难，运动困难，有很高几率是突发心衰，必须尽快送医检查。

在这个阶段，我们没办法直接判断猫是真的得了心肌病而心衰，还是由于TMT而心衰。此时最佳策略是先治疗再说。真正产生区别的是扛过发病之后。扛过心衰发作后，得TMT的猫大约在3-5个月内心肌会很快恢复如初。心超检查中会发现，他们的心肌厚度彻底恢复，LVPWD通常会小于5.5mm，心脏完全无异常。

确定是TMT，那么往后不需要再吃药维护。但得心肌病而心衰的猫，一般会长期维持左室壁舒张期厚度6mm以上。TMT引发心衰HCM导致心衰年龄中位2岁，中位8岁。原因大部分有事件诱发，找不到诱发事件居多。恢复正常心肌＜5个月，无法彻底恢复复发心衰罕见普遍死亡率。此后较难死亡。研究结束时70%死亡。左室壁舒张厚度恢复后＜5.5mm会变化，但通常＞6mm。TMT时，猫的心肌细胞其实并无病变，只是因为炎症出现了水肿；恢复到正常厚度是100%的痊愈。

得了肥厚性心肌病，本质是心肌细胞异常，增厚可能是一种变相的瘢痕组织。心肌厚度就算会变来变去，微观上细胞就是有问题，这辈子都不会彻底恢复。

好消息是，大部分猫的HCM不至于发展到心衰。关于HCM的长篇，看这里。

TMT具体怎么发生？

TMT具体怎么发生？猫TMT微观看是一种急性心肌炎+心肌水肿。具体怎么发生的没人知道，综合过往的观察与人类的研究，TMT的诱发原因也许包括：

情绪压力或者身体承受压力，导致儿茶酚胺分泌暴增，突发中毒性心肌炎；药物超敏，导致用药后突发心肌炎；巴通体感染？弓形虫感染？猫艾滋病？

作为猫家长，记住下面的：TMT平时不会得，一得就是心衰，而且看起来和肥厚性心肌病引发的一模一样。

麻醉后、外出受刺激、洗澡后的心衰，这些事出有因的心衰，最有几率是TMT，而不是真的心肌病。如果你的猫病情不严重，要抱有希望，也许猫就没心肌病，复查时就好了。区分TMT与HCM最佳方式，依然是过阵子复查看情况，并且需要复查多次。

扛过心衰后，如果6个月内两次复查心超都正常，LVPWD＜5.5mm，整体心脏无异状，应该就是TMT。TMT复发心衰几率很低，不需要持续用药治疗；与主治医师讨论，在其指导下减少药量甚至停药！选择性阅读相关病例。

by Dr.Sofia Gruzdeva

看似肥厚性心肌病引发心衰的病例，最终发现是TMT。2岁串串猫，已经免疫、绝育，完全家养，日常饮食：高级猫粮及肉食。病史显示除了癫痫外没有其它疾病。

临床检查显示，体温为37.0°C，呈强迫体位，呼吸频率为60 / 分，动脉血压为177/144 mm Hg，心律为 116次/分钟。

血常与生化结果正常。经DR检查发现存在肺水肿与心包积液，如下：

倾向为心衰，注射呋塞米+使用氧舱两小时后，猫状态显著改善。稍后，待病患稳定，即进行了心超与心电检查。心电：心电图：整体无异常，存在部分传导阻滞异常。

心超：

右胸长轴视图。LVFS = 50％ 有心包积液，右心室自由壁增厚

右胸短轴视图左心室肥大左室自由壁舒张期厚度 0.78厘米，室中隔舒张期 0.87厘米

其它检查结果：LA/Ao=2.4，VmaxРА= 2.4m/s，MAPSE=4.7 mm，1级舒张期功能障碍。

初步诊断：肥厚性心肌病。鉴别诊断：有几率为TMT等可逆性心肌肥厚。

利尿剂及氧舱疗法24小时后，大幅改善病猫很快出院，初始药方：呋塞米：6.6mg/kg/天 雷米普利：0.125mg/kg/天氯吡格雷：18.75mg/天出院服药期间，猫食欲很差，故5天后 复查。

经检查，发现心肌肌钙蛋白I为3.27ng / ml，超标严重在药方中加用多西环素10mg/kg后，病患状态好转动脉血压为163/89 mm Hg，心律220次/ 分钟，呼吸率为每分钟20次，食欲正常化，开始恢复精神、玩耍。

但是，期间一次呋塞米剂量减少后，就发现食欲不振和呼吸频率增加；就诊起16天后，动脉血压稳定在130/70 mm Hg此时服药方案是：就诊5-16天服药方案：呋塞米：3.3mg/kg/天 。

雷米普利：0.125mg/kg/天氯吡格雷：18.75mg/天多西环素：10mg/kg/天就诊后第16天猫家长觉得猫改善不大，主动要求 心超复查就诊第16天时的心超复查结果发现，心肌厚度大幅度改善。

右胸长轴，发现指标正常化。LV FS = 45.9% 2D: 左室自由壁舒张期厚度0.48cm ,室中隔舒张期厚度0.6cm

LA FS = 36%. LA/Ao = 1.85E/A 1,48, IVRT 27 msMAPSE = 2,8 mm本次检查发现，整体指标大幅度好转，速度太快，使主治医师更倾向于这很可能就是TMT，而不是肥厚性心肌病。

此后治疗依然持续，呋塞米剂量逐步减少到1.6mg/kg/天，整体情况稳定就诊后第五周距离初次就诊第五周时， 进行心超复查，发现心肌肌钙蛋白I= 0.081ng / ml，动脉血压120/67 mm Hg，心率175次/ 分钟

就诊后第五周时用药呋塞米0.8 mg / kg /天，雷米普利 0.125 mg / kg /天氯吡格雷18.75 mg /天多西环素10 mg / kg /天在这次检查中，除了发现LA/Ao依然稍高 及心肌内皮回声增强外，其余心脏指标恢复正常，左室自由壁舒张期厚度稳定在0.43，室中隔舒张期厚度0.44。

主治医师认为不需要继续治疗，一切药物停止使用。就诊后第十周最后一次复查，心肌肌钙蛋白I=0.02 ng/ml，猫完全健康。结论：这只猫的情况并非典型的肥厚性心肌病，而是TMT。

参考：Transient Myocardial Thickening in Cats Associated with Heart Failure J. Novo Matos，et al 2018全篇文献下载：

https://pan.baidu.com/s/1DynuxuHs8gFg6mxJ4uNOrA提取：FTMT